Dermatite seborroica


16 giugno, 2014 nessun commento


La dermatite seborroica è una patologia infiammatoria caratterizzata da macule (macchie) eritematose, a margini irregolari, mal definite, ricoperte da squame giallo-grigiastre, grasse, larghe, untuose oppure bianche e di piccola taglia, localizzate caratteristicamente al cuoio capelluto, regione presternale, interscapolare, pliche naso-labiali, sopracciglia, ciglia e palpebre.

In genere è presente prurito di modica entità, ma in alcuni casi può essere particolarmente intenso. Nella maggior parte dei casi l’eruzione cutanea dura pochi giorni, ma tende a recidivare con facilità, sino a diventare una forma cronica.

Epidemiologia

La dermatite seborroica può colpire pazienti di ogni età: dai primi mesi di vita alla vecchiaia; negli adulti il picco massimo si raggiunge tra i 30 e 60 anni. La prevalenza nella popolazione generale varia dal’1 al 3%, arrivando al 3-5% nei giovani adulti, con lieve prevalenza tra i maschi.

Ha un andamento ricorrente, con recrudescenze autunno-invernali e remissioni estive. Le recidive sono spesso assai ravvicinate con 2-3 episodi in un mese.

Forme cliniche

Nell’adulto si riconoscono numerose forme cliniche: eczematide seborroica, dermatite seborroica del volto, del cuoio capelluto e del tronco, dermatite seborroica intertriginosa, varietà disseminata sino all’eritrodermia.

Spesso peculiare la presentazione clinica della Dermatite seborroica del viso nell’adulto. Le localizzazioni prevalenti sono i solchi naso labiali con estensione asimmetrica alle guance, le sopracciglia, la conca auricolare, il bordo anteriore del cuoio capelluto e talora la regione preauricolare. Spesso la dermatite si nasconde sotto la barba e sotto i capelli: si attenua con la rasatura e indietreggia con il progredire della calvizie. Peggiora sotto condizioni stressanti e in periodi caldo-umidi.

Al tronco si presenta soprattutto in regione presternale e interscapolare, peggiora al contatto con indumenti di lana, tanto è che nel passato questa forma clinica veniva decritta come Eczema flagellare.

In non pochi casi l’aspetto clinico della dermatite seborroica è difficilmente distinguibile dalla psoriasi: sebopsoriasi o psoriasi seborroica (particolarmente al cuoio capelluto). Anche la distinzione con la Dermatite Atopica non è facile: spesso è associata a una diatesi atopica, che ne condiziona l’evoluzione, che presenta recidive più ravvicinate e più resistenti alle terapie tradizionali, con episodi di irritabilità cutanea piuttosto frequenti.

Nel lattante la malattia si manifesta nei primi mesi di vita al cuoio capelluto; si può estendere alle pieghe inguinali, ascellari, laterali del collo e ai solchi retroauricolari o può localizzarsi all’area del pannolino. In casi eccezionali può interessare tutto l’ambito cutaneo, come variante eritrodermia.

Di particolare interesse, anche per l’interpretazione patogenetica sono le forme di dermatite seborroica che si manifestano in corso di AIDS e di Pakinson e altre malattie neurologiche.

Patogenesi

Originariamente si pensava che la malattia, che deve il suo nome alla localizzazione nelle aree cutanee con maggiore ricchezza e attività delle ghiandole sebacee di maggiori dimensioni, fosse dovuta ad una anomalia quali-quantitativa del sebo.

Attualmente si ritiene che il sebo giochi un ruolo permissivo nella localizzazione delle lesioni, in quanto consente il più facile sviluppo dei lieviti lipofili, come la Malassezia furfur, specie Globosa. Il peggioramento della malattia in soggetti immunocompromessi, come quelli affetti da AIDS, il miglioramento clinico dopo terapie antimicotiche sostengono l’ipotesi del ruolo essenziale della Malassezia, attualmente ampiamente condiviso. Sul piano biochimico si ritiene che gli acidi grassi liberi generati dalla M. globosa sono capaci di innescare la reazione infiammatoria.

Peraltro la sola presenza del lievito in quantità elevate non giustifica completamente la componente infiammatoria della dermatite seborroica, che è rilevata dall’esame clinico e istologico, che mostra un quadro di eczema, sia pure di modesta entità. La non rara compresenza di malattie atopiche (cutanee e respiratorie) o di markers biochimici dell’atopia (presenza di Anticorpi IgE contro gli allergeni maggiori) suggerisce la presenza di una maggiore disponibilità a sviluppare reazioni infiammatorie nei pazienti con dermatite seborroica. Anche il dato clinico di una maggiore irritabilità della cute dei pazienti sottolinea l’esistenza di una condizione proinfiammatoria cutanea. Analoghe considerazioni valgono per la copresenza di altre malattie infiammatorie, come l’atopia e la psoriasi.

Infine dati sperimentali hanno dimostrato che esistono soggetti maggiormente suscettibili all’infiammazione da metaboliti degli acidi grassi della Malassezia.

La teoria metabolica si basa sul riscontro di un deficit di delta-6 desaturasi, con elevati livelli plasmatici di acidi grassi saturi, che si ripercuoterebbe anche a livello della composizione e della funzione delle membrane dei cheratinociti, giustificando la liberazione di citochine proinfiammatorie.

Inoltre la presenza di dermatite seborroica in pazienti con malattie neurologiche, come il Parkinson, la siringomielia, l’epilessia o neuropatie successive a malattie vascolari encefaliche e la localizzazione della malattia nelle sedi di emiplegia suggeriscono l’intervento di fattori “nervosi” nella patogenesi della dermatite seborroica. A volta la malattia si presenta in pazienti con tumori respiratori e gastrointestinale, in soggetto obesi/con malattie metaboliche.

Infine il ruolo delle situazioni stressanti, soprattutto psichiche, è segnalato dalla maggior parte dei pazienti, come elemento di aggravamento della sintomatologia.

Tutto questo significa che i pazienti con Dermatite seborroica vanno studiati con attenzione.

Terapia

Il trattamento della dermatite seborroica dipende dalla fase clinica (acuta/subacuta/ricorrente) e dalla localizzazione.

  • La fase acuta della malattia, specialmente delle localizzazioni alla cute glabra, è affrontata con steroidi topici, talora in associazione con cheratolitici, o con immunomodulatori topici, come il Tacrolimus e il Pimecrolimus.
  • Il decorso ricorrente della malattia viene ostacolato con antimicotici topici, talvolta sistemici, in generale imidazolici e in particolare il ketoconazolo, somministrati una volta al giorno per 7-10 giorni consecutivi e 2-3 giorni al mese per prevenire le recidive. Il trattamento è solo parzialmente soddisfacente.

In alcuni casi la isotretiniona si dimostra efficace, come anche la fototerapia con Ultravioletti B a banda stretta.

Nuove conoscenze

Nel corso del 2016 sono comparse su riviste dermatologiche di buon rilievo delle pubblicazioni di revisione sistematica della Dermatite Seborroica, che permettono alcuni aggiornamenti su aspetti con ricadute pratiche di importanza rilevante, quali la clinica, l’evoluzione, le cause della malattie e soprattutto la terapia: qui è disponibile un aggiornamento sulla malattia.

Scritto da

Alberto Giannetti

Professore Emerito di Dermatologia


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